అనువాద బయోమెడిసిన్

  • ISSN: 2172-0479
  • జర్నల్ హెచ్-ఇండెక్స్: 16
  • జర్నల్ సిట్ స్కోర్: 5.91
  • జర్నల్ ఇంపాక్ట్ ఫ్యాక్టర్: 3.66
ఇండెక్స్ చేయబడింది
  • J గేట్ తెరవండి
  • జెనామిక్స్ జర్నల్‌సీక్
  • JournalTOCలు
  • పరిశోధన బైబిల్
  • గ్లోబల్ ఇంపాక్ట్ ఫ్యాక్టర్ (GIF)
  • చైనా నేషనల్ నాలెడ్జ్ ఇన్‌ఫ్రాస్ట్రక్చర్ (CNKI)
  • CiteFactor
  • స్కిమాగో
  • ఎలక్ట్రానిక్ జర్నల్స్ లైబ్రరీ
  • రీసెర్చ్ జర్నల్ ఇండెక్సింగ్ డైరెక్టరీ (DRJI)
  • OCLC- వరల్డ్ క్యాట్
  • ప్రాక్వెస్ట్ సమన్లు
  • పబ్లోన్స్
  • మియార్
  • యూనివర్సిటీ గ్రాంట్స్ కమిషన్
  • జెనీవా ఫౌండేషన్ ఫర్ మెడికల్ ఎడ్యుకేషన్ అండ్ రీసెర్చ్
  • గూగుల్ స్కాలర్
  • షెర్పా రోమియో
  • రహస్య శోధన ఇంజిన్ ల్యాబ్‌లు
  • రీసెర్చ్ గేట్
ఈ పేజీని భాగస్వామ్యం చేయండి

నైరూప్య

Kaposi Sarcoma Pathogenesis: A Triad of Viral Infection, Oncogenesis and Chronic Inflammation

Janet L. Douglas , Jean K. Gustin , Ashlee V. Moses , Bruce J. Dezube , Liron Pantanowitz

Kaposi sarcoma (KS) is a complex cancer that arises from the initial infection of an appropriate endothelial or progenitorcell by Kaposi Sarcoma Herpesvirus/Human Herpesvirus-8 (KSHV/HHV8). However, the majority of KS cases occur wheninfected patients also suffer from some coincident form of immune deregulation, providing a favorable microenvironmentfor tumor development. Cellular hallmarks of KS progression include both the hyper-proliferation of KSHV-infectedcells and the infiltration of immune modulatory cells into KS lesions, which together result in chronic inflammation,the induction of angiogenesis and tumor growth. This review describes the current understanding of the interactionsbetween KSHV and host responses that result in this unusual cancer, along with existing treatments and prospects forfuture therapeutic approaches.

నిరాకరణ: ఈ సారాంశం ఆర్టిఫిషియల్ ఇంటెలిజెన్స్ టూల్స్ ఉపయోగించి అనువదించబడింది మరియు ఇంకా సమీక్షించబడలేదు లేదా నిర్ధారించబడలేదు